Primer Encuentro Nacional Sobre Calidad de Vida en la Tercera Edad |
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Universidad de Buenos Aires
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Congresos en cdrom 2.2 - version en línea
30-09-99/ 01-10-99 . Facultad De Derecho. U.B.A. Bs. As.
AREA TEMÁTICA IV- ACTIVIDAD FÍSICA Y PREVENCIÓN EN LA SALUD - En la prevención de enfermedades psicofísicas.
RAÚL IGLESIAS 9 DE JULIO 978- RÍO CUARTO.
TEL: 0358- 4634095 E- MAIL: RIGLESIAS@UNRC.EDU.AR.
MÉDICO GERIATRA. DIRECTOR CURSOS POSTGRADO UNRC. "FISIOLOGIA DEL ENVEJECIMIENTO". DOCENTE FISIOLOGÍA, DPTO. BIOL. MOLEC.UNRC.
ENLACE RUTAS 8 Y 36. KM 602. 5800- RÍO CUARTO.
"CONCEPTOS BÁSICOS DE GERONTOBIOFISIONEUROLOGÍA".
ABSTRACT
Es prioritario conocer la gerontobiofisioneurología para tener conocimientos básicos sobre adultos mayores, y eficientizar al máximo las distintas técnicas y tratamientos a realizar con los senescentes.
Se detallan los distintos items de los básicos conocimientos básicos expuestos en la exposición 1- Mecanismos antioxidantes de defensa.
2- Condiciones clínicas involucradas con lipoperóxidos y radicales libres oxigenados.
3- Factores que inciden en el aumento de la arterioesclerosis con el paso de los años.
4- Respuesta inmune.
5- Drogas iatrogénicas que favorecen el olvido 6- Trastornos del equilibrio de los ancianos.
7- El sueño de los ancianos 8- Estrés y envejecimiento.
9- Los metabolismos y su repercusión sobre el funcionamiento del organismo.
10- El cerebro senil.
11- Valoración funcional de las actividades de la vida diaria de los adultos mayores.
12- La vejez.
RAÚL IGLESIAS. 9 DE JULIO 978- 5800 - RÍO CUARTO. TEL: 0358- 4634095 E-MAIL:RIGLESIAS@UNRC.EDU.AR.
Médico Geriatra. Director Cursos Postgrado UNRC."Fisiología Del Envejecimiento".
Docente de Fisiología, Dpto. de Biología Molecular. Fac. de Cs. Exact. Fís.
Quim. y Natur.
U.N.R.C. Enlace rutas 8 y 36. km 602. 5800 - Río Cuarto * Conceptos Básicos de Gerontobiofisioneurología Enumeramos en forma resumida los básicos conceptos de gerontobiofisioneurología 1-Mecanismos Antioxidantes De Defensa: Detallamos los mecanismos antioxidantes de defensa que actuan a distintos niveles para prevenir la acumulación de radicales libres: Superoxido dismutasa- catalasas y peroxidasas- vitaminas e,a,c- glutatión- mk477(derivado del indofenol)-selenio( interviene en la formación de glutatión peroxidasa).- cobre- manganeso. Zinc- allopurinol (inhibidor de la xantinooxidasa))- mtdq-ds(derivado dihidroxiquinolínico)- ma-nitol, glucosa, uratos- ácido tioctico, silimarina, trimetazidina - gingko biloba- ethoxyquin- probucol- hydroxyanisol butilado, hidroxytolueno butilado- ceruloplas-mina, albúmina, haptoglobina- transferrina lactoferrina- desferrioxamina- catergen, levamisol, d- penicilamina. La fuente intracelular más importante de anión superóxido y h2o2 es la mitocondria , capaz de reducir en parte el o2 de la cadena respiratoria. Los radicales libres de oxigeno están involucrados en el daño tisular en la sepsis. El envejecimiento celular es un proceso fisiológico multifactorial donde la actividad metabólica disminuye por lipoperoxidación y apoptosis, luego viene la muerte celular.
Las fuentes intracelulares de radicales libres son: metabolismos mitocondrial, microsomal y peroxisomal- sistemas enzimáticos asociados a la membrana- enzimas oxidativas citoplasmáticas y lisosomales. Los mecanismos celulares de protección contra los radicales libres son: vitamina e y caroteno de la membrana citoplasmática, proteinas atra-padoras de radicales (metalotioneinas)- vitamina c citoplas-mática- catalasa peroxisomal- s.o.d. nuclear, mitocondrial y citoplasmática- glutation peroxidasa citoplasmática, mitocondrial y ligada a la membrana.
Se prolonga la vida un 45 % a ratas que se administra dietas con antioxidantes que se emplean en la estabilización de aceites comestibles (0,5% de butilhidroxitolueno). Similar efecto se obtiene al administrar 2- mercaptoetilamina,cisteína, y 2-2'diaminodietilsulfuro. En humanos una dieta inadecuada rica en grasa y azucar refinado, puede contribuir a un envejecimiento prematuro, acompañado de numerosas enfermedades degenerati-vas, mientras que una dieta rica en frutas y verduras( vitaminas antioxidantes e,a,c, antioxidantes fenólicos y bioflavoniodes ) frenaría el envejecimiento, y protegería contra esos procesos degene-rativos. Una dieta antioxidante , e incluso suplementada con vitaminas e,a,c, y compuestos tiólicos (tioprolina, acetíl cisteína, etc) protegen contra arterioesclerosis, al prevenir la peroxidación de proteínas ligeras que tiene un papel importante en la ateromatosis, además contra la inmunodepresión y ciertos tipos de cancer. La aceleración del envejecimiento de las célu-las diferenciadas al aumentar su consumo de o2, y el hecho que este tipo celular sufra con el paso del tiempo una progresiva degeneración de sus mitocondrias por estrés oxidativo, donde los radicales libres que se liberan en la cadena respiratoria mitocondrial causando una lesión peroxidativa de los lípidos de las membranas organelares, con resultante de alteración homeostática y descenso en la síntesis de atp, además la muta-ción o inactivación oxidativa del genoma organelar y consi-guiente pérdida de la capacidad de regenerar la población mito-condrial a través de la fisión organelar y renovación de las proteínas hidrofóbicas de la membrana interna( que requieren la presencia de un adn mitocondrial intacto) . El envejecimiento mitocondrial dá pérdida del rendimiento bioenergético con pér-dida de la función fisiológica de órganos que contienen gran cantidad de células altamente diferenciadas (cerebro, músculo) con antioxidantes que detoxifican de los oxiradicales , y energi-zantes mitocondriales( que normalizan síntesis de atp y la función fisiológica) 2-condiciones clínicas involucradas con lipoperóxidos y radicales libres oxigenados Enumeramos al :envejecimiento- cancer- deficiencias nutriciona-les( vit. E, kwashiorkor drogas y toxinas varias , oxígeno hiperbárico, injuria inflamatoria, en-fermedades del tejido conectivo, injuria inmunológiga( glomerulonefritis,vasculitis, artritis reumatoidea), lupus sistémico, amiloidosis. Enferm. Cardiovasculares:arterioesclerosis, cardiopatía alcoholica, enferm.de keshan(deficiencia en selenio), isquemia, necrosis, injuria de reperfusión, arritmias, tabaquismo. Enferm. Pulmona-res: hiperoxia, enfisema, displasia broncopulmonar, diestrés respiratorio agudo, neumoconiosis,poluciones oxidantes.enferm. Gastrointestinales: isquemia, injuria hepática endotóxica, pancreatitis por ácidos grasos libres, tetracloruro de carbono, fósforo, aloxano, antiinflamatorios no esteroides. Enferm. Rena-les: nefrotoxicidad por aminoglucósidos y metales, enfermedad de la membrana basal, nefrosis. Enferm.
Del sist. Nervioso: demencia senil, parkinson, encefalomielitis, enferm.
Desmielini-zantes, traumatismos, abetalipoproteinemia, enfermedad cere- brovascular hipertensiva, depósito de lipofuscina.enferm. Oftalmológicas: degeneración retiniana, fibroplasia retrolen-ticular, cataratas, hemorragias.
Enferm. Dermatológicas: porfiria, radiación solar, fotosensibilidad. Drogas: paraquat, aloxano, etanol, nicotina , tetracloruro de carbono, fósforo, paracetamol, fenacetina, aceites adulterados, pargilina, promazina, barbitúricos, clorpromazina, menadiona, metimazol, noretisterona, procainamida, espironolactona, hidralazina, alfametil dopa. Quimioterápicos: adriamicina, ácido paraamino-salicílico, isoniacida , sulfonamida, cloramfenicol, nitrofuran- toína, benzonidazol, bleomicina.gases: halotano, dioxido nitroso, o2 normo e hiperbárico, ozono.
3-factores que inciden en el aumento de arterioesclerosis con el paso de los años: 1- cantidades elevadas de ácidos grasos poliinsaturados en los lípidos de la pared arterial.2-alto grado de insaturación en los ácidos grasos hallados en la vejez, que favorece la lipoperoxidación.3- niveles séricos elevados de hierro y cobre. * de este modo, la permanente lipoperoxidación en el suero puede iniciar la aterogénesis, al dañar el endotelio de la pared arterial. El mecanismo de la lipoperoxidación da lugar a las siguientes secuencias metabólicas: a- incremento de los productos de oxidación del colesterol que agreden el endotelio y facilitan la deposición de lipoproteínas aterogé-nicas en la pared arterial. B- proliferación de los peroxisomas con aumento de h202. C - los productos de lipoperoxidación activan la fosfolipasa a2 , e inactivan a pgi2 sintetasa, con lo cual aumenta el txa2 que favorece la agregación plaquetaria y la liberación del factor de crecimiento y del o2 activa-do, con el consiguiente daño endotelial. D- la agregación plaquetaria estimula la cascada metabólica del ácido araquidónico y se libera malondialdehido, que modifica la apo b de la lipoproteína de baja densidad e-la apo b se activa por el malondialdehido y la ldl no es reconocida por los receptores apo b-e hepáticos y extrahepáticos. F- la ldl modificada penetra en los macrófagos y forma células espumosas por la vía de receptores no regula-bles y aumenta el colesterol esterificado internamente .g- inhibición de la actividad del inhibidor de la elastasa, y en consecuencia, incremento de la actividad de la elastasa en la pared arterial. H - no se forman las ligaduras cruzadas normales de la elastina, apareciendo en cambio un complejo elastina- lípidos peroxidados calcio y ligaduras anormales con más lazos insaturados. I-formación de lipofuscina y ceroide En diabetes se acumula más tempranamente el pigmento lipofuscina que aparece por fusión de autolisosomas viejos, de composición heterogénea, conteniendo enzimas lisosomales ( fosfatasa ácida, estearasa y glucuronidasa, ) y pigmentos de la liperoxidación de ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares. Las arritmias cardiacas severas alteran sensiblemente el funcionalismo del sistema nervioso central.
La isquemia del miocardio predispone a la aprición de arritmias cardiacas. Los radicales libres intervienen en la fisiopatología de isquemia y reperfusión del miocardio en cuanto al tamaño y aparición de arritmias. En el miocardio isquémico existen 2 fuentes de radicales libres:1- fuente intracelular proveniente de la xantinooxidasa. La deshidroge-nasa del miocardio se convierte en xantinooxidasa por la isquemia, que generan aniones superóxido durante la reperfusión. 2- fuente extracelular: neutrófilos que invaden zona isquémica, y liberan superóxidos por la nadph oxidasa La isquemia puede producirse por espasmo arterial, obstrucción, oclusión o compresión, siendo arterioesclerosis y trombosis los principales factores etiológicos. El insufiente aporte de o2 puede deberse a: reducción del flujo circulatorio, a la pobre saturación de la hb. O combinación con sustancias que impidan la función respiratoria. En la isquemia se produce : a- isquemia e hipoxia. B- acidosis. C- bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial e inactivación de la enzima nadh, que lleva a inhibir la producción de atp y d la reserva energética d- alteraciones iónicas por modificaciones en la permeabilidad de la membrana con sa-lida y pérdida de potasio e ingreso de sodio y calcio. E- incremento en la formación de lipoperóxidos y de radicales libres y disminución de su eliminación. Estos radicales libres actuan sobre los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas.. F- alteración de la síntesis de prostaglandinas y del ácido araquidónico, con disminución de pgi2 y aumento de txa2, lo cual aumenta agregación plaquetaria, vasoconstricción y t.a.
G -se produce edema celular, aumento de la resistencia periferica, y alteraciones en la microcirculación.
H- las modificaciones enunciadas llevan a alteraciones morfofuncionales, y luego a la muerte celular.
4- respuesta inmune : La respuesta inmune alcanza su máxima actividad en la adolescencia, en el envejecimiento hay descenso de la respuesta inmune y aumento de la autoinmunidad. Durante el envejecimien-to hay una involución del timo donde se observa en la corteza que hay menos linfocitos y está infiltrado con macrófagos comparado con el timo de un bebé.en los ancianos hay severas modificaciones en células t y b que se enumeran: * descenso de :células t helper(th), t supresoras(cd8[supresoras- citotóxicas]), ts y th, respuestas inducidas por mitógenos, ifn gamma, respuesta y/o estimulación en cultivos autólogos y alogénicos, generación de células t citotóxicas, la capacidad de rechazar injertos primarios y células tumorales.
Incremento de células nulas ( linfocito no t, no b). Aumento de respuesta policlonal de células b al mitógeno pokeweed(pwm), reducción de respuesta antígeno específicas y de antícuerpos dependientes de células t,defectos intrínsecos en la maduración de células tb y en la función de anticuerpos En los ancianos hay aumentos significativos de anticuerpos ana, fr y alfamicrosomal, y se incrementan las inmunoglobulinas igg e iga , con descenso de igm. Las células t secretan interleukina ii que estimula la proliferación y diferenciación de otras clonas de células t , en los ancianos hay subgrupos de células t que tienen capacidad limitada para producir como para responder a la interleukina 2. Cuando el anciano comienza a descender el recuento de linfocitos circulantes es por que estadisticamente tiene una expectativa de vida de tres años.
En el anciano disminuyen los linfocitos t circulantes y aumenta la sub-población b por trastornos de inmunidad, son más vulnerables los ancianos al virus de la influenza y varicella-zoster, y a las infecciones por microorganismos intracelulares ( micobacterium tuberculosis, listeria monocytogenes, legionella pneumophilla) Los linfocitos activos infiltran el cerebro por interacción directa de mediadores solubles ( interleukinas 1 y 2 ) en sitios específicos de la superficie neuronal ( proteínas de los canales de calcio inducidos por voltaje).
Cambios en la excitabilidad de la membrana y en los mecanismos asociados a la secreción del neurotransmisor, inhibe la secreción de acetilcolina y la potencialidad de la transmisión sináptica a nivel de la formación hipocampal. La posibilidad de que la acción neurotóxica de estas citoquinas en la senescencia tenga efecto en el deterioro de la función amnésica apoya la hipótesis neuroinmune del deficit cognitivo senescente, con probable acción de estos mediadores sobre neuronas no colinérgicas e influencia en el condicionamiento de trastornos asociados a la senectud.en los ancianos hay pérdida de la memoria secundaria. La información contenida en la memoria secundaria no está más en la conciencia pero está almacenada en una forma relativamente permanente, de modo de poder ser evocada. El 8% de las personas mayores de 60 años padecen amnesia maligna de la enfermedad de alzheimer u otra demencia senil, además hay trastornos del caracter y otras alteraciones (praxias, palabra, gnosias) y alteraciones del pensamiento abstracto, es una amnesia precoz y compleja, reflejo de la amplia atrofia cerebral y de los cambios neuropatológicos: la afectación parahipocámpica transentorrinal dá una profunda pérdida de la memoria anterógrada con disminución de.la memoria del trabajo y la episódica autobiográfica, la caída de la memoria cultural semántica es por afectación del neocortex temporal, se altera menos la memoria procedural, y más tarde se olvida de lo cotidiano ( enfermedad del olvido) afectandose desde el hipocampo al cortex asociativo , neocortex temporal y lóbulos frontales ( vejez sin memoria).
5- drogas iatrogénicas que favorecen el olvido: Enumeramos las drogas que disminuyen atención y dan amnesia retrógrada: psicofármacos:ansiolíticos- benzodiacepinas- hipnó-ticos- antiepilépticos- neurolépticos. Anticolinérgicos: escopola-mina, antidepresores, antiparkinsonianos, antiespasmódicos. Anti-hipertensivos: alfametildopa, propanolol, betabloqueantes. Además : diuréticos, isoniazida, piridoxina, quinina.
6- trastornos del equilibrio en los ancianos: En los ancianos los trastornos del equilibrio tiene causas diversas : lesiones medulares son escasas, tabes es infrecuente, diabetes es frecuente en posición de pie (atáxica), esclerosis combinada de la médula (carencia de vitamina b12 y folatos) y frecuente mielopatía por artrosis además lesiones de cadera, de rodilla o de raquis.
7- el sueño en los ancianos: Dentro de las modificaciones más importantes que se producen el aparato respiratorio del anciano se observa esclerosis atrófica de la pared bronquial, la atrofia del epitelio ciliar y de glándu-las mucosas con alteración de volumenes pulmonares, los tras-tornos de adecuada ventilación trae alteraciones en el sueño.
Los ancianos tienen dificultad de iniciar el sueño y de mantener-se dormido, además hay factores que perturban dormir tales como: tensión nerviosa, ansiedad, depresión, abandono, jubilación forzada, ruidos, falta de privacidad, temperatura inadecuada en dormitorio, camas incomodas, horarios forzados según rutina de residencias geriátricas. Son menos tolerantes a variaciones de horas de sueño. Los periodos 3 y 4 (sueño profundo) pueden desapa-recer en los ancianos. La necesidad de horas de sueño varia se-gún los individuos entre 3 y 10 horas diarias, y la necesidad de ho-ras de sueño se mantiene igual toda la vida. La incapacidad de ob-tener las horas de sueño necesario es: insomnio, y hay 3 tipos: transitorio, de corto tiempo, y crónico con las variables: difi- cultad de conciliar el sueño o problemas para mantenerse dor-mido. Son causa de insomnio: tensión psicológica,depresión , ansie-dad, preocupaciones de indole económico, familiar, o de otra ín-dole. Dolores , enfermedades renales, prurito, dificultad respi-ratoria, arritmia cardiaca, molestias en piernas por deficit cir-culatorio, exceso de cafeina, falta de ejercicio, anorexigenos, estimulantes, hormonas tiroideas. Eliminar la siesta y mantener actividad durante el dia favorece el sueño de personas mayores. Cuando se despierta mucha veces durante la noche , tiene la im-presión que no ha dormido lo cual no es correcto. Los medica-mentos para dormir no deben ser usados en insomnio crónico.
Los medicamentos usados para dormir crean hábito. El ejercicio físico controlado favorece el sueño. El despertar temprano y no volver a dormir es típico de la depresión. Los antipsicóticos pueden producir akatisia ( continua excitación e incapacidad de dormir). La cafeína interfiere el sueño, la levodopa produce pe- sadillas. Los diuréticos producen nocturia. Los ancianos demen-tes tienen trastornos del sueño y se despiertan con mayor fre-cuencia. El viaje en avión durante varias horas y con diferencias horarias necesitan más tiempo en reponer el ritmo de sueño. Melatonina es usada para dormir, es antioxidante y retarda el proceso de envejecimiento, aumenta con la oscuridad y disminu-ye con la luz y la edad. Las benzodiazepinas para tratar el insom-nio, autorizadas por la fda son: trizolam, temazepam, quazepam y flurazepam. El riesgo de abuso es bajo excepto en adictos a al-cohol y drogas. El zoldipem posee algunas ventajas sobre las benzodiazepinas. En los que persiste el insomnio a pesar de tra-tamiento, debe efectuarse completo examen clínico con análisis de laboratorio clínico, tac cerebral, y examen psicológico.
8-estrés y envejecimiento El anciano padece numerosas modificaciones fisiológicas[ dismi-nución del gasto cardiaco, disminución de los volumenes plasmáti-cos, descenso del control vasomotor, disminución de la tolerancia a la glucosa], y ante situaciones estresantes de larga duración [ rutina , falta de comunicación, pobreza, dolor, enfermedad o mul-tiplicidad de enfermedades crónicas, polimedicación, deterioro de la capacidad homeostática, soledad, inmovilidad, falta de espacio físico, falta de status, abandono, marginación, pérdidas afectivas, deficiencia afectiva, desocupación en miembros o allegados al grupo de pertenencia, conflictividad con hijos o cuidadores, malos tratos, institucionalización, desarraigo social, aislamiento social, discusiones conyugales, problemas en la red de soporte social, pérdida del permiso de conducir, y duelo] se acelera el envejeci-miento cerebral, que provoca deterioro en el campo psíquico ,traducido por disminución de la actividad, falta de alegría y de ilusión, disminución del rendimiento, vaciado de sentimientos, pérdida de la autovaloración, desconcierto y pérdida de espe-ranza, ansiedad, intranquilidad, agresividad, impulsividad, inestabilidad emocional, trastornos de la conducta alimenta-ria, hiperirritabilidad, hiperestésia, acceso de violencia y cóle-ra, .después de los 70 años solo el 6% no padece enfermedades, el 46% padece de 3 a 5 enfermedades y el 25% padece 6 ó más padecimien-tos. El estrés de la pérdida implica una regresión psicológica masiva que afecta a la totalidad de los comportamientos.
El fenómeno de pérdida [ desaparición del conyuge , hijos o amigos, del rol social y las relaciones sociales, del status] es uno de los más estresantes.
Ante el agente estresante más potente para el anciano que es la pérdida afec- tiva, se desarrolla un estado de ánimo de desesperación, y la falta de confianza que tiene como respuesta la formación neurótica de los síntomas. La separación interpersonal en ancianos es un potente agente estresante que produce introyección de los impulsos agresivos, previamente dirigidos al exterior. La influencia del estrés es siempre acumu-lativa, y provoca un aumento de susceptibilidad a la enfermedad con hiperactividad del eje hipotálamo- hipofiso- corticosupra-rrenal. El estrés influye en la actividad de los anticuerpos, los linfocitos t y b, las células asesinas naturales y los macrófagos. El estrés agudo y crónico que sufren muchos ancianos origina inmunosupresión pudiendo potenciarse el crecimiento tumoral. Por muerte del conyuge, si fué muy querido por el otro, queda socialmente aislado, hundiendose en su propio mundo de angustia y dolor mental. Puede provocar depresión en el anciano, (agresidad neurótica, quejas hipocondríacas, demandas de aten-ción constante, trastornos del sueño, pesadillas, angustia, dolores muscu-lares inespecíficos, hiperactividad, fatigabilidad, inhibición sexual, deses-peranza, parálisis de la voluntad, anergia). La falta de elasticidad mental senil dificulta el enfrentamiento al estrés. Las acciones que previenen los desequilibrios psíquicos en la vejez son: 1- estimular la per-manencia del anciano en el seno familiar. 2- preparación para la jubila-ción 3- educación para evitar el rechazo 4- favorecer las relaciones afectivas e inter-persona-les 5- potenciar los servicios sociales. 6-programar tiempo de ocio. 7- evitar las barreras arquitéctonicas 9- los metabolismos y su repercusión sobre el funcionamiento del organismo: El metabolismo basal cambia de 53 a 35 kcal. M2./hora de los 6 a los 65 años.
Debe haber vigilancia en la ingesta de hidratos de carbono en exceso por parte de los ancianos, dado que por bajo costo, fácil adquisición, fácil cocción, y agradable gusto son muy apetecibles, debiendose aportar de las calorías necesarias por el anciano el 55% en hidratos de carbono, 20% en grasas y 25% en proteínas, el 60% de los aportes protei-cos deben provenir de carnes , pescados, huevo y leche y el 40% de proteinas vegetales a las que les falta o tienen escasa proporción de aminoácidos esenciales. Del valor calórico lipídico total no conviene sobre-pasar el 30% con grasas saturadas ( tocino, grasas animales, nata, yema de huevo, quesos fuertes y frituras que llevan a la saturación de las grasas), dado que elevan los niveles de coles-terol total, en especial el transportado por lipoproteínas de muy baja (vldl) y baja densidad ( ldl) que intervienen en la pato-genia de la arterioesclerosis. Por el contrario es aconsejable incrementar las grasas insaturadas y poliinsaturadas, que favorecen el incremento de colesterol transportado por las lipoproteínas de alta densidad, hdl, no aterogénicas ( ácidos grasos monoinsaturados, aceite de oliva, y de onagra) y grasas antiarterioescleróticas (ácidos grasos polinsaturados aceites de primera prensada en frío de girasol, soja, maíz higado de baca-lao, pescados:arenque, salmón , sardinas). Los ácidos grasos esen-ciales que requiere el anciano son: ácido linoleico, 10 grs. Dia-rios, ácido linolénico (ambos de 18 carbonos, con 2 y 3 dobles enlaces), ácidos araquidónico, eicosatrienoico, tetraenoico y pentaenoico ( con 3, 4,y 5 dobles enlaces) precursores de prosta- glandinas antiagregantes plaquetarias y el ácido tióctico (ácido lipoico) que participa en la decarboxilación del ácido pirúvico en ancianos . Se recomienda una dosis diaria de 1500 mgs diarios de calcio, ( lacteos) por ser mayores las necesidades y menor la absorción, valorandose conjuntamente con el aporte de fósforo y proteinas , por que al aumentar lo mencionado au-menta la eliminación urinaria de calcio. En ancianos son nece-sarios diariamente 2 grs. De fósforo, 10 mgs. De hierro, 2 mgs. De cobre, 400 mgs. De magnesio, 14 mgs. De zinc. Es alto el porcentaje de ancianos mal nutridos siendo los motivos : desgaste y degeneración del aparato digestivo con cambios en la flora bacteriana intestinal, cambio de apetencia por sabores dulces en detrimento de proteinas, anorexia, soledad , marginación , menor poder adquisitivo, mayor incidencia de enfermedades crónicas y polimedicación, enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Los primeros nutrientes en entrar en deficit son proteinas, vitaminas y minerales, lo cual se corresponde con la aparición de infeccio-nes y úlceras de decúbito. Hay correlación entre esperanza de vida y aporte proteico.
Los deficit de vitamina b12, ácido fólico y proteinas provocan anemias. Los fármacos afectan la absorción de vitamina c, b1, y ácido fólico. La alteración de la flora intes-tinal impide los niveles adecuados de vitaminas k, b1 y biotina. El deficit de zinc altera el estado inmunológico. Se afecta además en los ancianos la absorción de hierro y magnesio. Se recomienda la suplementación nutricional proteica, vitaminico-mineral, antes de que aparezcan sintomas clínicos de desnutrición en los ancianos. Los marcadores biológicos del estado nutricional en geriatría son: a) proteínas nutricionales de origen hepático. A- 1) albúmina sérica [42-45 gr/l], hay desnutrición moderada con 35gr/l y severa con 30gr/l. A-2) transretinemia o prealbúmina [0,3 gr/l], aumenta en insuficiencia renal crónica, 0,2 gr/l indica desnutri-ción moderada y 0,15 gr/l severa. A-3) transferrina (2,3gr/l) varia por infecciones e inflamaciones [marcador no válido].a-4) apo-li-poproteinas a1 y b son buenos marcadores de nutrición. B) otros marcadores: b-1:fibronectina[2,92 gr/l en plasma y 1,82 en suero] desciende en plasma en desnutrición. B-2: bajos niveles en desnu-trición de t-3, hormona de crecimiento y somatomedina. C) marca-dores específicos de desnutrición: zinccemia debajo de 10 ng/ 100ml. Folatos menos de 3 ug/l. Fosfato de piridoxina descendido.
10- el cerebro senil En la circulación cerebral las redes superficial y profunda en el anciano son de tipo terminal. El hematocrito capilar dismi-nuye por estimulación simpática y se incrementa por hiperemia funcional. El estado de insuficiencia vascular cerebral tiene varias causales: arterioesclerosis, anemia, disminución del vo-lumen minuto por valvulopatías estenosantes, arritmias taqui-cardicas, shock de diversa etiología, hipotensión arterial sisté-mica, hipoglucemia, deshidratación aguda, hemorragias masivas. En el cerebro senil hay un 20% de disminución neuronal, con dis-minución de la sustancia de nissl, aumento de la oligodendro- glia, hiperpigmentación celular, hipercromatosis y rarefacción del citoplasma, degeneración granulovacuolar y cambio neuro-fibrilar de alzheimer, gradual engrosamiento y fibrosis de la leptomeninge y paquimeninge, creciente prominencia de los cuer-pos de paccioni , calcificación ocasional de la leptomeninge con formación de placas óseas, atrofia cerebral más marcada en ló- bulos frontales. Bastante frecuente son las modificaciones de los ganglios de la base, y en sistema ventricular hay engrosa-miento de la pared de las pequeñas arterias perforantes de los nucleos lenticulares y dilatación de los espacios perivascula-res, reducción de la masa encefálica y agrandamiento de ventrí-culos . En las células cerebrales de ancianos, se observa acumu-lación de fibrillas argirófilas en plexo coroideo ( cuerpos de biondi) con fibrosis intersticial y aparición de macrófagos car-gados de grasa, y calcificación sectorial del estroma. Es fre-cuente observar reduplicación y escisión de la lámina elástica , con hialinización y fibrosis de la túnica media de las arterias y arteriolas cerebrales más grandes, afectandose los vasos de las meninges , de las sustancias gris y blanca del encéfalo y la médula espinal, pudiendo observarse incrustación de los vasos del globus pallidum y putamen con depósito mineral.
Los tras-tornos cognitivos del cerebro senil son: pérdida de la memoria a corto plazo, disminución de la capacidad de concentración e in-formación, modificación del comportamiento social, tendencia al aislamiento, actitudes a veces incoherentes o extravagantes del juicio o razonamiento, sensible disminución de la autocrí-tica, con variaciones del ritmo de actividades diarias. Los cam-bios en la esfera emocional son : tendencia al autismo y depre-sión, abandono de las actividades recreativas habituales, labili-dad emocional, indiferencia o supravaloración de acontecimien-tos secundarios, egocentricidad, trastornos incoherentes de la afectividad determinante de actitudes imprevistas, como euforia e hilaridad sin justificación importante, frecuente reminiscen-cia del pasado e historiar hechos a veces intrascendentes. Ten-dencia al sedentarismo improductivo y sin información en su entorno, disminución de la vitalidad emprendedora, carencia de amor a sus seres queridos sin motivos de fundamento, persisten-cia de estados depresivos, angustiosos o ansiosos, con pérdida de la autoestima, desaparición de la vergüenza, autodesprecio y actitudes fóbicas.
Puede aparecer diferentes tipos de parkinso-nismos, con severas dificultades para comunicarse, bradicinesia, adopción de posturas incorrectas y trastornos de la estabilidad postural, disbasia caracterizada por un paso corto, dificultad para realizar giros y permanecer en determinadas actitudes posicionales, disfonia, dicción con trastornos, monotonolalia, disartria, corea, discinesia bucofacial, disminución o abolición de la iniciativa personal y ejecución psicomotora. El sueño se torna dificil de conciliar y frecuente despertar con anticipa-ción, a veces sin llegar al 4to. Plano de sueño, además puede pre- sentar delirios o estados confusionales que luego relata como reales, cambios de ritmo de sueño sin imposiciones externas, temores obsesivos, sueños terrorificos nocturnos, obsesiones genitourinarias y enuresis nocturna en la configuración exte-rior del cerebro senil se observa atrofia de las circunvolucio-nes, con ensanchamiento de los surcos cerebrales, siendo más manifiesta la atrofia en los polos frontales y temporales. La disminución ponderal cerebral es semejante en la senectud fisiológica y psiquiátrica. En la senectud hay enrarecimiento neuronal en capas ii y iii de la corteza frontal y temporal. En la 5ta. Década de la vida la mayoria de las motoneuronas de la médula espinal y del nucleo dentado contiene en su citoplasma el pigmento lipocromo amarillento. Más del 50% de los gerontes sin trastornos mentales tienen placas seniles en capas ii y iii de la corteza cerebral frontal y temporal, un 12% presenta dege-neración neurofibrilar de alzheimer en corteza cerebral, en nucleos extrapiramidales y en algunos nucleos del subtálamo, proceso de degeneración neuroquímica progresiva que conduce a la completa destrucción neuronal, con posterior gliosis y atrofia de las regiones corticales afectadas. En el epéndimo de ventrículos laterales que tapiza a los nucleos caudados, se ob-serva degeneración senil caracterizado por gruesas fibras en el citoplasma y cilias superficiales engrosadas. Las células que tapizan la cavidad ventricular son gruesas fibras, de diferentes forma y longitud, con marcada tendencia a rodear el núcleo en un cono fibrilar o en núcleo ensortijado. La senescencia vascu-lar cerebral puede presentar arterioesclerosis en el 80% a los 90 años, leucoencefalosis arterioesclerotica o enfermedad de binswanger (arteroesclerosis con desmielinización subcortical, hialinosis arteriolar, angiopatía congófila ( afecta túnica me-dia arteriolar), angiopatía disórica (fusión de la pared arterial lesionada con parenquima nervioso, con introducción en forma de espícula en la sustancia intersticial con reacción histoquími-ca), los disturbios circulatorios provocados por las modifica-ciones arteriales determinan alteraciones funcionales y orgá-nicas. Al disminuir en el geronte la velocidad circulatoria cere-bral, hay aparición sintomática de procesos congénitos o adqui-ridos precozmente que se manifiesta en la edad senil, luego de una larga evolución subclínica. A veces aparece la rigidez arte-rioesclerótica de foerster, por lesiones corticosubcortical frontal y parietal, con reblandeciemiento reducido de la vía fronto- ponto- cerebelosa y el globus pallidus. La degeneración neuronal senil justifica episodios de confusión mental, sin ocu-rrir patología cerebral. La apraxia senil puede asociarse a menu-do con trastornos del equilibrio y la ataxia frontal de bruns ( es una apraxia de la marcha con alteración de la progresión de los movimientos, en las formas leves se caracteriza por andar lento, por atrofia de lóbulos frontales), la marcha se inicia con dificultad después de varios movimientos, pero en situaciones de emergencia tiene movilización rápida. La pérdida neuronal difu-sa en la corteza frontal determina trastornos apráxicos y al-teraciones del tono muscular. Los daños parietales que favo-recen la sucesiva instauración de lesiones arterioesclerótica en arterias cerebrales son precedidas por injurias. Hay modifi-caciones del turn-over de dopamina en el putamen y en el neo-estriado y fundamentalmente en neuronas de la sustancia nigra, determinantes de trastornos extrapiramidales espontaneos o inducidos por drogas. En el cerebro senil hay disminución de nor-adrenalina y aumento de actividad de la monoaminooxidasa en sangre y cerebro, disminuyen los receptores beta-adrenérgicos, disminuye la actividad metabólica de la neurona con menor con-sumo de o2 y glucosa, originandose acumulación de polisacári-dos en el astrocito que se edematiza y comprime a nivel de los podocitos al capilar dando isquemia, que ocasiona alteraciones del metabolismo de neurotransmisores, produciendose altera-ciones cerebrales sin vasculopatía 1ria. El cerebro senil genera diferentes tipos de conducta:1) consecuencia del déficit en sí mismo, se manifiesta con disminución de memoria, atención y capacidad de discernir racionalmente, y/o síntomas neuroló-gicos locales.2) modificación de conducta donde se observa rea-cción frente a los déficit, adaptación a ellos, y fenómenos de liberación, ésta es la consecuencia de lesión cerebral, que se revela en sí misma por numerosas alteracioes de conducta, con cuadros neuróticos y psicóticos, habiendo desorientación ante-rior a la espacial y dificultad en la relación interpersonal di-recta precediendo al desconocimiento personal. En los cerebros seniles y preseniles hay disminución de dopamina, acetilcolina, serotonina, glutamico-decarboxilasa, y ácido amino-butírico.
11- valoración funcional de las actividades de la vida diaria de los adultos mayores: La valoración funcional de las actividades de la vida diaria es prioritario para determinar la capacidad del anciano para vivir en su medio, y esta determinada por el correcto funcionamiento de múltiples factores: situación física, estado cognitivo, estado emocional, factores ambientales, factores económicos, soporte social. Al evaluar el estado funcional interrelacionamos funciones físicas, cognitiva, emocional y social. La función física se evalua como actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. Entre las escalas de más amplio uso para valorar la independencia en la realización de las actividades de la vida diaria se encuentra el índice de barthel con 10 items y puntuación máxima de 100, y es la escala de elección para valorar capacidad funcional en ancianos con enfermedades cardiovas-culares. , y a los que están sujetos a rehabilitación o programas de actividad física con objetivo rehabilitador.
12-la vejez: La vejez es un período que obliga al individuo a enfrentarse con el cambio de sí mismo y de los demás, instrumentando conductas defensivas con procesos de ajustes y mecanismos de readapta-ción.la adaptación al propio envejecer depende de 3 variables: a- personalidad previa. B: estado de salud psicofísica del sujeto. C- contexto sociocultural en que envejece. Desde el punto de vista psicodinámico el sujeto que envejece se ve sometido a : 1- impul-sos internos ( pérdida de autoimagen, pérdida o modificación de parte de su cuerpo) 2- situaciones externas( pérdida de roles, sta-tus, que crea conflictos y ansiedad). Las formas de conducta que adopta el anciano depende de: a-madurez de personalidad previa. B-estado de salud psicofísica. C-integridad del sistema cerebro vascular. D- vínculos afectivos con su medio familiar y otros grupos sociales. Según estos facto-res podrá o no controlar el monto de ansiedad creado por su propio envejecimiento y a formas de conducta defensiva (neurótica, depresiva o paranoide).
Bibliografía: Iglesias, Raúl: 4to. Curso Postgrado de Fisiologia de Envejecimiento. Cat. de Fi-siología.Dpto. Biol. Molec. Fac. de Cs. Exactas, Fís., Quím.,y Naturales.U.NR.C.1999.
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